影像学生物标志物能直观反映器官结构与功能异常，是T2DM患者心肾风险分层的“眼睛”。其中，冠状动脉钙（CAC）评分是心血管风险的“黄金指标”——MESA研究显示，CAC评分＞400Agatston单位的T2DM患者，心源性死亡风险增加8倍，远超传统风险因素的预测价值。若患者CAC年进展率＞15%，提示需紧急干预，此时启动强化他汀+SGLT2抑制剂治疗，可显著降低心梗风险。

图1. 基于生物标志物指导的2型糖尿病治疗的建议框架

循环生物标志物就像血液里的“预警器”，能早期捕捉心肾损伤。其中，NT-proBNP和hsCRP是最值得关注的两个指标：NT-proBNP＞125pg/mL的T2DM患者，心衰住院风险增加2-3倍，此时启动SGLT2抑制剂（如恩格列净），可使NT-proBNP水平降低≥20%，且这种下降先于临床症状改善；而hsCRP＞2.0mg/L的患者，即使血糖控制达标（HbA1c＜7%），心血管residual风险仍高，需联合强化他汀+秋水仙碱治疗，COLCOT试验证实，这种方案可使心梗后患者心血管事件减少35%。

值得注意的是，HbA1c虽仍是血糖控制的核心指标，但需个体化设定目标：年轻无合并症患者目标＜7.0%，每降低1%可减少21%全因死亡率；而老年合并多种疾病患者，目标可放宽至7.5-8.5%，避免低血糖风险。同时，胱抑素C＞1.3mg/L的患者，即使血肌酐正常，也可能存在早期肾损伤，需提前启动ACEI/ARB+SGLT2抑制剂的肾保护方案。

传统BMI无法区分脂肪分布，但身体成分标志物能精准识别“危险脂肪”。例如，腰围身高比＞0.5的T2DM患者，冠心病风险比BMI正常者高1.8倍，且其预测价值优于BMI和单纯腰围；而通过DEXA检测发现，内脏脂肪体积＞327cm³的患者，心血管事件风险增加44%，此时选择吡格列酮治疗，可将内脏脂肪“转移”至皮下，同时改善胰岛素抵抗。

拓展阅读：

生物标志物联合应用，让治疗更“精准”

本文总结的生物标志物驱动治疗框架，打破了T2DM“唯血糖论”的传统观念，强调“心肾保护”需基于个体标志物特征。但临床应用中仍有挑战：一是部分标志物检测成本较高（如MRI-PDFF、DEXA），基层医院普及困难；二是缺乏针对不同种族人群的标志物临界值，例如亚洲人群的内脏脂肪风险阈值可能低于欧美人群。

未来，即时检测技术将革新T2DM生物标志物的临床应用：床旁hs-cTnT检测可在15分钟内识别高心血管风险；便携式超声实现床旁脂肪评估，大幅缩短诊疗周期。同时，需深化中国人群生物标志物研究，确立适合本土人群（如低BMI高内脏脂肪特征）的风险阈值，避免种族差异导致误判。最终，通过“即时检测-AI风险评估-个体化用药-动态监测”的闭环，T2DM治疗将从单纯“控糖”转向“心肾整体保护”的个体化模式，让不同风险与种族的患者均获最优治疗。

参考文献

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